Rano povećanje ekspresije mangan superoksid dismutaze nakon eksperimentalne povrede mozga pacova
2009
Autori:
Parabucki, AnaKorać, Bato
Otašević, Vesna
Bjelobaba, Ivana
Lavrnja, Irena
Stojiljković, Mirjana
Nedeljković, Nadežda
Ostala autorstva
Korać, BatoOtašević, Vesna
Tip dokumenta:
Konferencijski prilog (Objavljena verzija)
,
© 2009 by the Serbian Society for Mitochondrial and Free-Radical Physiology
Metapodaci
Prikaz svih podataka o dokumentuApstrakt:
Povreda mozga obuhvata primarnu povredu, koja nastaje kao rezultat
neposrednog mehaničkog oštećenja tkiva i sekundarnu povredu koja se javlja tokom
perioda od narednih nekoliko dana. Iako još uvek nisu poznati svi detalji mehanizama
koji dovode do sekundarne povrede, nekoliko metaboličkih promena, uključujući i
povećanje produkcije reaktivnih kiseoničnih vrsta (ROS) dovedeno je u vezu sa
patofiziologijom sekundarne povrede. Budući da su mitohondrije primarno
unutarćelijsko mesto nastanka ROS, pretpostavlja se da mangan superoksid dismutaza
(MnSOD, SOD2) ima presudnu zaštitnu ulogu u antioksidativnim mehanizmima
odbrane i preživljavanju nervnih ćelija nakon povrede. Stoga je u ovom radu praćena
ekspresija MnSOD u modelu unilateralne ablacije korteksa pacova, sa ciljem da se
rasvetli njena uloga u ranim događajima nakon povrede mozga.
Svi eksperimenti izvedeni su na pacovima soja Wistar starim tri meseca.
Životinjama je pod anestezijom Zoletilom, uklonjen senzomotorni korteks na levoj
strani, pažljivim usisavanjem tkiva kroz polipropilenski vrh. Životinje se žrtvovane 0, 4,
24 i 72 časa nakon povrede i tkivo levog (LCtx) i desnog (RCtx) korteksa disecirano je i
iskorišćeno za pripremu tkivnih homogenata. Za svaku eksprimentalnu tačku, korišćena
je grupa lažno operisanih životinja, dok su neoperisane, intaktne životinje primenjene
kao fiziološka kontrola. Intenzitet signala ekspresije iRNK i proteina kod povređenih
životinja izražen je u odnosu na lažno-operisane životinje, dok je intenzitet dobijen kod
intaktnih životinja arbitrarno definisan kao 1.00.
RtPCR analiza demonstrirala je da u LCtx dolazi do rane indukcije iRNK za
MnSOD između 4 i 24 h nakon povrede. Uočeno vremenski-zavisno povećanje iRNK za
MnSOD bilo je najveće 4 sata nakon povrede. Saglasno tome, imunoblot analiza
pokazala je da je ekspresija MnSOD proteina u LCtx značajno povećana tokom prva
četiri sata nakon povrede. Ekspresija iRNK i MnSOD proteina vraća se na fiziološki
nivo 72 sata nakon povrede. S druge strane, ekspresija MnSOD, kako na nivou iRNK,
tako i na nivou proteina, ne menja se u RCtx tokom celog eksperimentalnog perioda.
Rezultati ovog rada ukazuju da povreda mozga dovodi do brzog i značajnog
povećanja ekspresije MnSOD na mestu povrede, najverovatnije kao deo odgovora na
oksidativni stres uzrokovan primarnom povredom. Budući da MnSOD predstavlja prvu
liniju odbrane od superoksid anjon radikala koji nastaju u mitohondrijama, ovi nalazi
mogu doprineti boljem razumevanju uloge MnSOD u procesu oporavka nakon povrede.
U:
- Korać B, Otašević V, editors. Knjiga sažetaka: Naučni simpozijum: Mitohondrije i slobodni radikali - nov izazov; 2009 Sep 21; Belgrade, Serbia. Belgrade: Serbian Society for Mitochondrial and Free-Radical Physiology; 2009. p. 58-9.