TY  - CONF
AU  - Savić, Nevena
AU  - Otašević, Vesna
AU  - Saksida, Tamara
AU  - Markelić, Milica
AU  - Grigorov, Ilijana
AU  - Veličković, Ksenija
AU  - Martinović, Vesna
AU  - Mićanović, Dragica
AU  - Ivanović, Anđelija
AU  - Stančić, Ana
PY  - 2022
UR  - http://radar.ibiss.bg.ac.rs/handle/123456789/5195
AB  - Један од узрока патолошких промена јетре током Diabetes mellitus-a (ДМ) јесте повећање ћелијске смрти. До данас је описана апоптоза, некроза и аутофагија хепатоцита.1 Циљ ове студије био је испитивање укључености фероптозе, ћелијске смрти која настаје услед интезивираног процеса липидне пероксидације зависне од гвожђа, на развој патолошких промена јетре у ДМ, коришћењем фероптотског инхибитора феростатина-1 (Фер-1). Мужјаци C57BL/6 мишева подељени су у три групе: 1. контрола (К); 2. дијабетeс (индукован стрептозотоцином, Д) и 3. дијабетес + Фер-1 (ДФ). У групи Д забележена је смањена експресија цитопротективног транскрипционог фактора Nrf2 (енгл. nuclear factor (erythroid-derived-2)-related factor2), што је случај и са његовим таргетним протеинима битним за регулисање процеса фероптозе, као што су кључни ензим за уклањање липидних пероксида, GPx4 (глутатион пероксидаза 4), цистеин-глутаматни трансмембрански антипортер (xCT) укључен у регулацију метаболизма глутатиона и хем оксигеназа 1 (HO-1) која регулише метаболизам гвожђа. У групи ДФ забележено је значајно повећање експресије Nrf2, GPx4, xCT и HO-1. Маркер липидне пероксидације 4-HNE повећан је у хепатоцитима Д групе, а смањен у ДФ групи. Наши резултати показују да хепатоцити у ДМ подлежу фероптози, с обзиром на чињеницу да Фер-1 делује цитопротективно, активирајући Nrf2-зависну сигналну каскаду. Ово нас упућује на фероптозу као нову терапеутску мету у лечењу патолошких промена јетре у ДМ и то стимулисаном активацијом Nrf2.
AB  - Jedan od uzroka patoloških promena jetre tokom Diabetes mellitus-a (DM) jeste povećanje ćelijske smrti. Do danas je opisana apoptoza, nekroza i autofagija hepatocita.1 Cilj ove studije bio je ispitivanje uključenosti feroptoze, ćelijske smrti koja nastaje usled inteziviranog procesa lipidne peroksidacije zavisne od gvožđa, na razvoj patoloških promena jetre u DM, korišćenjem feroptotskog inhibitora ferostatina-1 (Fer-1). Mužjaci C57BL/6 miševa podeljeni su u tri grupe: 1. kontrola (K); 2. dijabetes (indukovan streptozotocinom, D) i 3. dijabetes + Fer-1 (DF). U grupi D zabeležena je smanjena ekspresija citoprotektivnog transkripcionog faktora Nrf2 (engl. nuclear factor (erythroid-derived-2)-related factor2), što je slučaj i sa njegovim targetnim proteinima bitnim za regulisanje procesa feroptoze, kao što su ključni enzim za uklanjanje lipidnih peroksida, GPx4 (glutation peroksidaza 4), cistein-glutamatni transmembranski antiporter (xCT) uključen u regulaciju metabolizma glutationa i hem oksigenaza 1 (HO-1) koja reguliše metabolizam gvožđa. U grupi DF zabeleženo je značajno povećanje ekspresije Nrf2, GPx4, xCT i HO-1. Marker lipidne peroksidacije 4-HNE povećan je u hepatocitima D grupe, a smanjen u DF grupi. Naši rezultati pokazuju da hepatociti u DM podležu feroptozi, s obzirom na činjenicu da Fer-1 deluje citoprotektivno, aktivirajući Nrf2-zavisnu signalnu kaskadu. Ovo nas upućuje na feroptozu kao novu terapeutsku metu u lečenju patoloških promena jetre u DM i to stimulisanom aktivacijom Nrf2.
PB  - Belgrade: Serbian Biological Society
C3  - Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia
T1  - Допринос фероптозе патолошким променама јетре дијабетичних мишева
T1  - Doprinos feroptoze patološkim promenama jetre dijabetičnih miševa
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5195
ER  - 

@conference{
author = "Savić, Nevena and Otašević, Vesna and Saksida, Tamara and Markelić, Milica and Grigorov, Ilijana and Veličković, Ksenija and Martinović, Vesna and Mićanović, Dragica and Ivanović, Anđelija and Stančić, Ana",
year = "2022",
abstract = "Један од узрока патолошких промена јетре током Diabetes mellitus-a (ДМ) јесте повећање ћелијске смрти. До данас је описана апоптоза, некроза и аутофагија хепатоцита.1 Циљ ове студије био је испитивање укључености фероптозе, ћелијске смрти која настаје услед интезивираног процеса липидне пероксидације зависне од гвожђа, на развој патолошких промена јетре у ДМ, коришћењем фероптотског инхибитора феростатина-1 (Фер-1). Мужјаци C57BL/6 мишева подељени су у три групе: 1. контрола (К); 2. дијабетeс (индукован стрептозотоцином, Д) и 3. дијабетес + Фер-1 (ДФ). У групи Д забележена је смањена експресија цитопротективног транскрипционог фактора Nrf2 (енгл. nuclear factor (erythroid-derived-2)-related factor2), што је случај и са његовим таргетним протеинима битним за регулисање процеса фероптозе, као што су кључни ензим за уклањање липидних пероксида, GPx4 (глутатион пероксидаза 4), цистеин-глутаматни трансмембрански антипортер (xCT) укључен у регулацију метаболизма глутатиона и хем оксигеназа 1 (HO-1) која регулише метаболизам гвожђа. У групи ДФ забележено је значајно повећање експресије Nrf2, GPx4, xCT и HO-1. Маркер липидне пероксидације 4-HNE повећан је у хепатоцитима Д групе, а смањен у ДФ групи. Наши резултати показују да хепатоцити у ДМ подлежу фероптози, с обзиром на чињеницу да Фер-1 делује цитопротективно, активирајући Nrf2-зависну сигналну каскаду. Ово нас упућује на фероптозу као нову терапеутску мету у лечењу патолошких промена јетре у ДМ и то стимулисаном активацијом Nrf2., Jedan od uzroka patoloških promena jetre tokom Diabetes mellitus-a (DM) jeste povećanje ćelijske smrti. Do danas je opisana apoptoza, nekroza i autofagija hepatocita.1 Cilj ove studije bio je ispitivanje uključenosti feroptoze, ćelijske smrti koja nastaje usled inteziviranog procesa lipidne peroksidacije zavisne od gvožđa, na razvoj patoloških promena jetre u DM, korišćenjem feroptotskog inhibitora ferostatina-1 (Fer-1). Mužjaci C57BL/6 miševa podeljeni su u tri grupe: 1. kontrola (K); 2. dijabetes (indukovan streptozotocinom, D) i 3. dijabetes + Fer-1 (DF). U grupi D zabeležena je smanjena ekspresija citoprotektivnog transkripcionog faktora Nrf2 (engl. nuclear factor (erythroid-derived-2)-related factor2), što je slučaj i sa njegovim targetnim proteinima bitnim za regulisanje procesa feroptoze, kao što su ključni enzim za uklanjanje lipidnih peroksida, GPx4 (glutation peroksidaza 4), cistein-glutamatni transmembranski antiporter (xCT) uključen u regulaciju metabolizma glutationa i hem oksigenaza 1 (HO-1) koja reguliše metabolizam gvožđa. U grupi DF zabeleženo je značajno povećanje ekspresije Nrf2, GPx4, xCT i HO-1. Marker lipidne peroksidacije 4-HNE povećan je u hepatocitima D grupe, a smanjen u DF grupi. Naši rezultati pokazuju da hepatociti u DM podležu feroptozi, s obzirom na činjenicu da Fer-1 deluje citoprotektivno, aktivirajući Nrf2-zavisnu signalnu kaskadu. Ovo nas upućuje na feroptozu kao novu terapeutsku metu u lečenju patoloških promena jetre u DM i to stimulisanom aktivacijom Nrf2.",
publisher = "Belgrade: Serbian Biological Society",
journal = "Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia",
title = "Допринос фероптозе патолошким променама јетре дијабетичних мишева, Doprinos feroptoze patološkim promenama jetre dijabetičnih miševa",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5195"
}

Savić, N., Otašević, V., Saksida, T., Markelić, M., Grigorov, I., Veličković, K., Martinović, V., Mićanović, D., Ivanović, A.,& Stančić, A.. (2022). Допринос фероптозе патолошким променама јетре дијабетичних мишева. in Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia
Belgrade: Serbian Biological Society..
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5195

Savić N, Otašević V, Saksida T, Markelić M, Grigorov I, Veličković K, Martinović V, Mićanović D, Ivanović A, Stančić A. Допринос фероптозе патолошким променама јетре дијабетичних мишева. in Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia. 2022;.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5195 .

Savić, Nevena, Otašević, Vesna, Saksida, Tamara, Markelić, Milica, Grigorov, Ilijana, Veličković, Ksenija, Martinović, Vesna, Mićanović, Dragica, Ivanović, Anđelija, Stančić, Ana, "Допринос фероптозе патолошким променама јетре дијабетичних мишева" in Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia (2022),
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5195 .

TY  - CONF
AU  - Otašević, Vesna
AU  - Saksida, Tamara
AU  - Markelić, Milica
AU  - Grigorov, Ilijana
AU  - Vučetić, Milica
AU  - Veličković, Ksenija
AU  - Martinović, Vesna
AU  - Mićanović, Dragica
AU  - Ivanović, Anđelija
AU  - Savić, Nevena
AU  - Stančić, Ana
PY  - 2022
UR  - http://radar.ibiss.bg.ac.rs/handle/123456789/5197
AB  - Кључни патолошки догађај у настанку дијабетеса је губитак функционалних β-ћелија. Улога фероптозе, новоописаног типа регулисане ћелијске смрти зависне од гвожђа, у смањењу популације β-ћелија код дијабетеса није довољно испитана. Стога је у овом раду испитиван допринос фероптозе умирању β-ћелија у дијабетичним условима in vivo и in vitro. Код мишева са дијабетесом индукованим стрептозотоцином, СТЗ забележено је значајно повећање инфилтрације макрофага и акумулације липидних пероксида у острвцима панкреаса, праћено смањењем популације инсулин позитивних ћелија, експресије глутатион пероксидазе 4, GPX4, цистеин/глутамат транспортера xCT и хем оксигеназе 1. Резултати добијени in vitro на Rin-5f β-ћелијама су показали да дијабетични услови (висока концентрација глукозе, СТЗ, цитокини и водоник пероксид снижавају експресију транскрипционог фактора Nrf2, GPX4 и митохондријални мембрански потенцијал, а повећавају продукцију реактивних врста кисеоника, акумулацију слободног гвожђа, липидних пероксида и смртност β-ћелија. Примена инхибитора фероптозе, феростатина-1 у потпуности је поништила наведене промене, тј. остварила позитивне ефекте на β-ћелије/панкреас дијабетичних животиња, осим у случају in vitro третмана цитокинима, указујући на разлике између дијабетогених стимулуса у одређивању судбине β-ћелија. Наведени резултати показују да модулирање тј. инхибиција фероптозе у дијабетесу може бити нови обећавајући приступ за очување популације β-ћелија и третман дијабетеса.
AB  - Ključni patološki događaj u nastanku dijabetesa je gubitak funkcionalnih β-ćelija. Uloga feroptoze, novoopisanog tipa regulisane ćelijske smrti zavisne od gvožđa, u smanjenju populacije β-ćelija kod dijabetesa nije dovoljno ispitana. Stoga je u ovom radu ispitivan doprinos feroptoze umiranju β-ćelija u dijabetičnim uslovima in vivo i in vitro. Kod miševa sa dijabetesom indukovanim streptozotocinom, STZ zabeleženo je značajno povećanje infiltracije makrofaga i akumulacije lipidnih peroksida u ostrvcima pankreasa, praćeno smanjenjem populacije insulin pozitivnih ćelija, ekspresije glutation peroksidaze 4, GPX4, cistein/glutamat transportera xCT i hem oksigenaze 1. Rezultati dobijeni in vitro na Rin-5f β-ćelijama su pokazali da dijabetični uslovi (visoka koncentracija glukoze, STZ, citokini i vodonik peroksid snižavaju ekspresiju transkripcionog faktora Nrf2, GPX4 i mitohondrijalni membranski potencijal, a povećavaju produkciju reaktivnih vrsta kiseonika, akumulaciju slobodnog gvožđa, lipidnih peroksida i smrtnost β-ćelija. Primena inhibitora feroptoze, ferostatina-1 u potpunosti je poništila navedene promene, tj. ostvarila pozitivne efekte na β-ćelije/pankreas dijabetičnih životinja, osim u slučaju in vitro tretmana citokinima, ukazujući na razlike između dijabetogenih stimulusa u određivanju sudbine β-ćelija. Navedeni rezultati pokazuju da moduliranje tj. inhibicija feroptoze u dijabetesu može biti novi obećavajući pristup za očuvanje populacije β-ćelija i tretman dijabetesa.
PB  - Belgrade: Serbian Biological Society
C3  - Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia
T1  - Фероптоза у дијабетесу и дијабетичним компликацијама
T1  - Feroptoza u dijabetesu i dijabetičnim komplikacijama
SP  - 279
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5197
ER  - 

@conference{
author = "Otašević, Vesna and Saksida, Tamara and Markelić, Milica and Grigorov, Ilijana and Vučetić, Milica and Veličković, Ksenija and Martinović, Vesna and Mićanović, Dragica and Ivanović, Anđelija and Savić, Nevena and Stančić, Ana",
year = "2022",
abstract = "Кључни патолошки догађај у настанку дијабетеса је губитак функционалних β-ћелија. Улога фероптозе, новоописаног типа регулисане ћелијске смрти зависне од гвожђа, у смањењу популације β-ћелија код дијабетеса није довољно испитана. Стога је у овом раду испитиван допринос фероптозе умирању β-ћелија у дијабетичним условима in vivo и in vitro. Код мишева са дијабетесом индукованим стрептозотоцином, СТЗ забележено је значајно повећање инфилтрације макрофага и акумулације липидних пероксида у острвцима панкреаса, праћено смањењем популације инсулин позитивних ћелија, експресије глутатион пероксидазе 4, GPX4, цистеин/глутамат транспортера xCT и хем оксигеназе 1. Резултати добијени in vitro на Rin-5f β-ћелијама су показали да дијабетични услови (висока концентрација глукозе, СТЗ, цитокини и водоник пероксид снижавају експресију транскрипционог фактора Nrf2, GPX4 и митохондријални мембрански потенцијал, а повећавају продукцију реактивних врста кисеоника, акумулацију слободног гвожђа, липидних пероксида и смртност β-ћелија. Примена инхибитора фероптозе, феростатина-1 у потпуности је поништила наведене промене, тј. остварила позитивне ефекте на β-ћелије/панкреас дијабетичних животиња, осим у случају in vitro третмана цитокинима, указујући на разлике између дијабетогених стимулуса у одређивању судбине β-ћелија. Наведени резултати показују да модулирање тј. инхибиција фероптозе у дијабетесу може бити нови обећавајући приступ за очување популације β-ћелија и третман дијабетеса., Ključni patološki događaj u nastanku dijabetesa je gubitak funkcionalnih β-ćelija. Uloga feroptoze, novoopisanog tipa regulisane ćelijske smrti zavisne od gvožđa, u smanjenju populacije β-ćelija kod dijabetesa nije dovoljno ispitana. Stoga je u ovom radu ispitivan doprinos feroptoze umiranju β-ćelija u dijabetičnim uslovima in vivo i in vitro. Kod miševa sa dijabetesom indukovanim streptozotocinom, STZ zabeleženo je značajno povećanje infiltracije makrofaga i akumulacije lipidnih peroksida u ostrvcima pankreasa, praćeno smanjenjem populacije insulin pozitivnih ćelija, ekspresije glutation peroksidaze 4, GPX4, cistein/glutamat transportera xCT i hem oksigenaze 1. Rezultati dobijeni in vitro na Rin-5f β-ćelijama su pokazali da dijabetični uslovi (visoka koncentracija glukoze, STZ, citokini i vodonik peroksid snižavaju ekspresiju transkripcionog faktora Nrf2, GPX4 i mitohondrijalni membranski potencijal, a povećavaju produkciju reaktivnih vrsta kiseonika, akumulaciju slobodnog gvožđa, lipidnih peroksida i smrtnost β-ćelija. Primena inhibitora feroptoze, ferostatina-1 u potpunosti je poništila navedene promene, tj. ostvarila pozitivne efekte na β-ćelije/pankreas dijabetičnih životinja, osim u slučaju in vitro tretmana citokinima, ukazujući na razlike između dijabetogenih stimulusa u određivanju sudbine β-ćelija. Navedeni rezultati pokazuju da moduliranje tj. inhibicija feroptoze u dijabetesu može biti novi obećavajući pristup za očuvanje populacije β-ćelija i tretman dijabetesa.",
publisher = "Belgrade: Serbian Biological Society",
journal = "Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia",
title = "Фероптоза у дијабетесу и дијабетичним компликацијама, Feroptoza u dijabetesu i dijabetičnim komplikacijama",
pages = "279",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5197"
}

Otašević, V., Saksida, T., Markelić, M., Grigorov, I., Vučetić, M., Veličković, K., Martinović, V., Mićanović, D., Ivanović, A., Savić, N.,& Stančić, A.. (2022). Фероптоза у дијабетесу и дијабетичним компликацијама. in Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia
Belgrade: Serbian Biological Society., 279.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5197

Otašević V, Saksida T, Markelić M, Grigorov I, Vučetić M, Veličković K, Martinović V, Mićanović D, Ivanović A, Savić N, Stančić A. Фероптоза у дијабетесу и дијабетичним компликацијама. in Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia. 2022;:279.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5197 .

Otašević, Vesna, Saksida, Tamara, Markelić, Milica, Grigorov, Ilijana, Vučetić, Milica, Veličković, Ksenija, Martinović, Vesna, Mićanović, Dragica, Ivanović, Anđelija, Savić, Nevena, Stančić, Ana, "Фероптоза у дијабетесу и дијабетичним компликацијама" in Knjiga sažetaka: Treći Kongres biologa Srbije: Osnovna i primenjena istraživanja: Metodika nastave; 2022 Sep 21-25; Zlatibor, Serbia (2022):279,
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5197 .

TY  - JOUR
AU  - Stančić, Ana
AU  - Veličković, Ksenija
AU  - Markelić, Milica
AU  - Grigorov, Ilijana
AU  - Saksida, Tamara
AU  - Savić, Nevena
AU  - Vučetić, Milica
AU  - Martinović, Vesna
AU  - Ivanović, Anđelija
AU  - Otašević, Vesna
PY  - 2022
UR  - http://radar.ibiss.bg.ac.rs/handle/123456789/5160
AB  - Cell death plays an important role in diabetes-induced liver dysfunction. Ferroptosis is a
newly defined regulated cell death caused by iron-dependent lipid peroxidation. Our previous studies
have shown that high glucose and streptozotocin (STZ) cause  -cell death through ferroptosis and
that ferrostatin-1 (Fer-1), an inhibitor of ferroptosis, improves  -cell viability, islet morphology, and
function. This study was aimed to examine in vivo the involvement of ferroptosis in diabetes-related
pathological changes in the liver. For this purpose, male C57BL/6 mice, in which diabetes was induced
with STZ (40 mg/kg/5 consecutive days), were treated with Fer-1 (1 mg/kg, from day 1–21 day). It
was found that in diabetic mice Fer-1 improved serum levels of ALT and triglycerides and decreased
liver fibrosis, hepatocytes size, and binucleation. This improvement was due to the Fer-1-induced
attenuation of ferroptotic events in the liver of diabetic mice, such as accumulation of pro-oxidative
parameters (iron, lipofuscin, 4-HNE), decrease in expression level/activity of antioxidative defenserelated
molecules (GPX4, Nrf2, xCT, GSH, GCL, HO-1, SOD), and HMGB1 translocation from nucleus
into cytosol. We concluded that ferroptosis contributes to diabetes-related pathological changes in
the liver and that the targeting of ferroptosis represents a promising approach in the management of
diabetes-induced liver injury.
PB  - Basel: MDPI
T2  - International Journal of Molecular Sciences
T1  - Involvement of Ferroptosis in Diabetes-Induced Liver Pathology
IS  - 16
VL  - 23
DO  - 10.3390/ijms23169309
SP  - 9309
ER  - 

@article{
author = "Stančić, Ana and Veličković, Ksenija and Markelić, Milica and Grigorov, Ilijana and Saksida, Tamara and Savić, Nevena and Vučetić, Milica and Martinović, Vesna and Ivanović, Anđelija and Otašević, Vesna",
year = "2022",
abstract = "Cell death plays an important role in diabetes-induced liver dysfunction. Ferroptosis is a
newly defined regulated cell death caused by iron-dependent lipid peroxidation. Our previous studies
have shown that high glucose and streptozotocin (STZ) cause  -cell death through ferroptosis and
that ferrostatin-1 (Fer-1), an inhibitor of ferroptosis, improves  -cell viability, islet morphology, and
function. This study was aimed to examine in vivo the involvement of ferroptosis in diabetes-related
pathological changes in the liver. For this purpose, male C57BL/6 mice, in which diabetes was induced
with STZ (40 mg/kg/5 consecutive days), were treated with Fer-1 (1 mg/kg, from day 1–21 day). It
was found that in diabetic mice Fer-1 improved serum levels of ALT and triglycerides and decreased
liver fibrosis, hepatocytes size, and binucleation. This improvement was due to the Fer-1-induced
attenuation of ferroptotic events in the liver of diabetic mice, such as accumulation of pro-oxidative
parameters (iron, lipofuscin, 4-HNE), decrease in expression level/activity of antioxidative defenserelated
molecules (GPX4, Nrf2, xCT, GSH, GCL, HO-1, SOD), and HMGB1 translocation from nucleus
into cytosol. We concluded that ferroptosis contributes to diabetes-related pathological changes in
the liver and that the targeting of ferroptosis represents a promising approach in the management of
diabetes-induced liver injury.",
publisher = "Basel: MDPI",
journal = "International Journal of Molecular Sciences",
title = "Involvement of Ferroptosis in Diabetes-Induced Liver Pathology",
number = "16",
volume = "23",
doi = "10.3390/ijms23169309",
pages = "9309"
}

Stančić, A., Veličković, K., Markelić, M., Grigorov, I., Saksida, T., Savić, N., Vučetić, M., Martinović, V., Ivanović, A.,& Otašević, V.. (2022). Involvement of Ferroptosis in Diabetes-Induced Liver Pathology. in International Journal of Molecular Sciences
Basel: MDPI., 23(16), 9309.
https://doi.org/10.3390/ijms23169309

Stančić A, Veličković K, Markelić M, Grigorov I, Saksida T, Savić N, Vučetić M, Martinović V, Ivanović A, Otašević V. Involvement of Ferroptosis in Diabetes-Induced Liver Pathology. in International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(16):9309.
doi:10.3390/ijms23169309 .

Stančić, Ana, Veličković, Ksenija, Markelić, Milica, Grigorov, Ilijana, Saksida, Tamara, Savić, Nevena, Vučetić, Milica, Martinović, Vesna, Ivanović, Anđelija, Otašević, Vesna, "Involvement of Ferroptosis in Diabetes-Induced Liver Pathology" in International Journal of Molecular Sciences, 23, no. 16 (2022):9309,
https://doi.org/10.3390/ijms23169309 . .

TY  - CONF
AU  - Stančić, Ana
AU  - Veličković, Ksenija
AU  - Markelić, Milica
AU  - Grigorov, Ilijana
AU  - Martinović, Vesna
AU  - Otašević, Vesna
PY  - 2022
UR  - https://meetings.embo.org/event/22-thiol-oxidation
UR  - http://radar.ibiss.bg.ac.rs/handle/123456789/5264
AB  - Diabetes is considered as an important cause of wide spectrum of liver disorders with the significant implication of oxidative stress. Cell death assumes a central role in the etiology of most of the liver pathologies. We aim to describe here the ferroptotic phenotype in diabetic liver. For that purpose, male C57BL/6 mice were divided into three groups: diabetic (streptozotocin-treated, 40 mg/kg in 5 consecutive days), diabetic treated with ferrostatin-1 (Fer-1, 1 mg/kg, from day 1-21) and vehicle-treated (control) animals. Diabetes induced biochemical/morphological alterations in the liver, including increases in ALT and TGC levels as well as fibrosis, hepatocytes volume and number of binuclear cells. These were accompanied by following changes at the molecular level: i) increase in accumulation of prooxidative (such as iron, lipofuscin and 4-HNE) and proinflammatory (HMGB1) parameters and ii) decrease in antioxidative-related (Nrf2, xCT, GPX4, GCL, HO-1) parameters. All of these ferroptosis-related events in the liver of diabetic animals were diminished with Fer-1 treatment. Our study reveals ferroptotic phenotype as an important part of the diabetes-related pathological changes in the liver. Also, the results suggest that targeting of ferroptosis represents promising approach in the prevention and treatment of liver diseases accompanying diabetes.
PB  - Heidelberg: European Molecular Biology Organization (EMBO)
C3  - EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13; Sant Feliu de Guixols, Spain
T1  - Characterization of ferroptosis in diabetic liver
SP  - 51
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5264
ER  - 

@conference{
author = "Stančić, Ana and Veličković, Ksenija and Markelić, Milica and Grigorov, Ilijana and Martinović, Vesna and Otašević, Vesna",
year = "2022",
abstract = "Diabetes is considered as an important cause of wide spectrum of liver disorders with the significant implication of oxidative stress. Cell death assumes a central role in the etiology of most of the liver pathologies. We aim to describe here the ferroptotic phenotype in diabetic liver. For that purpose, male C57BL/6 mice were divided into three groups: diabetic (streptozotocin-treated, 40 mg/kg in 5 consecutive days), diabetic treated with ferrostatin-1 (Fer-1, 1 mg/kg, from day 1-21) and vehicle-treated (control) animals. Diabetes induced biochemical/morphological alterations in the liver, including increases in ALT and TGC levels as well as fibrosis, hepatocytes volume and number of binuclear cells. These were accompanied by following changes at the molecular level: i) increase in accumulation of prooxidative (such as iron, lipofuscin and 4-HNE) and proinflammatory (HMGB1) parameters and ii) decrease in antioxidative-related (Nrf2, xCT, GPX4, GCL, HO-1) parameters. All of these ferroptosis-related events in the liver of diabetic animals were diminished with Fer-1 treatment. Our study reveals ferroptotic phenotype as an important part of the diabetes-related pathological changes in the liver. Also, the results suggest that targeting of ferroptosis represents promising approach in the prevention and treatment of liver diseases accompanying diabetes.",
publisher = "Heidelberg: European Molecular Biology Organization (EMBO)",
journal = "EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13; Sant Feliu de Guixols, Spain",
title = "Characterization of ferroptosis in diabetic liver",
pages = "51",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5264"
}

Stančić, A., Veličković, K., Markelić, M., Grigorov, I., Martinović, V.,& Otašević, V.. (2022). Characterization of ferroptosis in diabetic liver. in EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13; Sant Feliu de Guixols, Spain
Heidelberg: European Molecular Biology Organization (EMBO)., 51.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5264

Stančić A, Veličković K, Markelić M, Grigorov I, Martinović V, Otašević V. Characterization of ferroptosis in diabetic liver. in EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13; Sant Feliu de Guixols, Spain. 2022;:51.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5264 .

Stančić, Ana, Veličković, Ksenija, Markelić, Milica, Grigorov, Ilijana, Martinović, Vesna, Otašević, Vesna, "Characterization of ferroptosis in diabetic liver" in EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13; Sant Feliu de Guixols, Spain (2022):51,
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5264 .

TY  - CONF
AU  - Otašević, Vesna
AU  - Saksida, Tamara
AU  - Markelić, Milica
AU  - Veličković, Ksenija
AU  - Grigorov, Ilijana
AU  - Stančić, Ana
PY  - 2022
UR  - uri:https://meetings.embo.org/event/22-thiol-oxidation
UR  - http://radar.ibiss.bg.ac.rs/handle/123456789/5265
AB  - The key pathological event in the development of diabetes is the loss of functional β-cells. We examined here so far unknown the contribution of ferroptosis to β-cell death in diabetic conditions in vivo and in vitro. Thus, male C57BL/6 mice were divided into three groups: diabetic, (strepozotocin-treated 40 mg/kg/5 days), diabetic+ferrostatin-1-treated (Fer-1, 1 mg/kg from day 1-21) and control, while Rin-5F were treated with diabetes-mimicking factors: high glucose (25mM), hydrogen peroxide (75 μM), or streptozotocin (10mM) for 12h. In diabetic mice a significant increase in macrophage infiltration and lipid peroxide accumulation in pancreatic islets, followed by a decrease in an insulin-positive cell population, expression of GPX4, cysteine/glutamate transporter xCT and heme oxygenase 1 were observed. Applied diabetes-mimicking conditions increased death of Rin-5f β-cells, accumulation of reactive oxygen species, lipid peroxides and iron along with a decrease in the activation of transcription factor Nrf2, expression of GPX4 and mitochondrial membrane potential. The use of ferroptosis inhibitor, Fer-1, completely reversed examined ferroptosis-related changes, i.e. had positive effects on both pancreatic islets of diabetic animals and in vitro β-cells. These results show that modulation, i.e. inhibition of ferroptosis in diabetes may be a promising new approach to conserving β-cell populations and treating diabetes.
PB  - Heidelberg: European Molecular Biology Organization (EMBO)
C3  - EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13
T1  - Inhibition of ferroptosis increases the survival of β-cells
SP  - 52
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5265
ER  - 

@conference{
author = "Otašević, Vesna and Saksida, Tamara and Markelić, Milica and Veličković, Ksenija and Grigorov, Ilijana and Stančić, Ana",
year = "2022",
abstract = "The key pathological event in the development of diabetes is the loss of functional β-cells. We examined here so far unknown the contribution of ferroptosis to β-cell death in diabetic conditions in vivo and in vitro. Thus, male C57BL/6 mice were divided into three groups: diabetic, (strepozotocin-treated 40 mg/kg/5 days), diabetic+ferrostatin-1-treated (Fer-1, 1 mg/kg from day 1-21) and control, while Rin-5F were treated with diabetes-mimicking factors: high glucose (25mM), hydrogen peroxide (75 μM), or streptozotocin (10mM) for 12h. In diabetic mice a significant increase in macrophage infiltration and lipid peroxide accumulation in pancreatic islets, followed by a decrease in an insulin-positive cell population, expression of GPX4, cysteine/glutamate transporter xCT and heme oxygenase 1 were observed. Applied diabetes-mimicking conditions increased death of Rin-5f β-cells, accumulation of reactive oxygen species, lipid peroxides and iron along with a decrease in the activation of transcription factor Nrf2, expression of GPX4 and mitochondrial membrane potential. The use of ferroptosis inhibitor, Fer-1, completely reversed examined ferroptosis-related changes, i.e. had positive effects on both pancreatic islets of diabetic animals and in vitro β-cells. These results show that modulation, i.e. inhibition of ferroptosis in diabetes may be a promising new approach to conserving β-cell populations and treating diabetes.",
publisher = "Heidelberg: European Molecular Biology Organization (EMBO)",
journal = "EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13",
title = "Inhibition of ferroptosis increases the survival of β-cells",
pages = "52",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5265"
}

Otašević, V., Saksida, T., Markelić, M., Veličković, K., Grigorov, I.,& Stančić, A.. (2022). Inhibition of ferroptosis increases the survival of β-cells. in EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13
Heidelberg: European Molecular Biology Organization (EMBO)., 52.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5265

Otašević V, Saksida T, Markelić M, Veličković K, Grigorov I, Stančić A. Inhibition of ferroptosis increases the survival of β-cells. in EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13. 2022;:52.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5265 .

Otašević, Vesna, Saksida, Tamara, Markelić, Milica, Veličković, Ksenija, Grigorov, Ilijana, Stančić, Ana, "Inhibition of ferroptosis increases the survival of β-cells" in EMBO workshop: Thiol oxidation in biology: Biochemical mechanisms to physiological outcome; 2022 Oct 8-13 (2022):52,
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_ibiss_5265 .