Efekat aminogvanidina, inhibitora azot oksid sintaze, na toksičnost AlCl3 u hipokampusu pacova

Abstract

The presented experiment was carried out to determine the effectiveness of the inducible nitric oxide synthase inhibitor - aminoguanidine in modulating the toxicity of aluminum chloride on the nitrite levels, malondialdehyde concentration, reduced glutathione content, as well as cytochrome c oxidase activity of Wistar rats. The animals were killed 3 h and 30 days after treatment and the hippocampus was removed. The biochemical results show that aluminum acts as a pro-oxidant, while aminoguanidine exerts an antioxidant action in aluminum chloride-treated animals. We have also applied immunohistochemical techniques to identify iNOS expression after the treatment. Our data suggest that aminoguanidine can be effective in the protection of toxicity induced by aluminum chloride.

U eksperimentu je određivana efikasnost inhibitora inducibilne forme azot oksid sintaze - aminogvanidina, u modulaciji toksičnosti aluminijum hlorida na nivo nitrita, koncentraciju malondialdehida, sadržaj redukovanog glutationa, kao i aktivnost citohrom c oksidaze kod Wistar pacova. Životinje su dekapitovane 3 časa i 30 dana nakon odgovarajućeg tretmana i izolovan je hipokampus. Rezultati dobijeni na biohemijskom nivou pokazuju da aluminijum deluje kao pro-oksidant, dok aminogvanidin pokazuje antioksidativno dejstvo kod životinja tretiranih aluminijum hloridom. Pored toga, korišćene su i imunohistohemijske tehnike za identifikaciju iNOS ekspresije, 3 časa nakon primene odgovarajućeg tretmana. Naši rezultati pokazuju da aminogvanidin može sprečiti toksičnost indukovanu aluminijum hloridom.